Da molti anni, la comunità scientifica si è adoperata alla ricerca di biomarker biochimici e immunologici utili per la diagnosi di MCS. Ciononostante i dati sono ad oggi ancora controversi anche se non eterogenei.

In uno studio del 2003, è stata evidenziata una differenza significativa nei fenotipi CD8 +, CD25 + CD3 +, CD26 + CD8 +, CD38 + CD8 + e DR + CD8 + delle cellule T fra controlli sani, MCS e soggetti affetti da malattie autoimmuni [2]. Ciononostante, queste differenze sono risultate comunque minori di quelle riscontrate nelle analisi degli stessi campioni fra diversi laboratorio per cui tali risultati sarebbero da confermare alla luce delle nuove tecnologie di oggi.

Nello studio di Dantoft et al [3], sono stati analizzati i livelli di 14 interleuchine (IL) e fattori infiammatori in campioni di sangue di individui danesi. IL-1b, IL2-4-6, IL4/IL13 e TNF-alfa sono aumentati rispetto ai controlli, tutte interleuchine pro-infiammatorie. Tuttavia, in uno studio di provocazione, gli stessi autori non hanno trovato differenze nelle concentrazioni dei mediatori infiammatori più comuni in campioni di fluidi nasali di soggetti MCS rispetto ai controlli (Rossi, 2018). Lo studio di Gugliandolo et al [4] ha rilevato una diminuzione dei livelli di glutatione e di coenzima Q10 e un danno al DNA significativamente maggiore nei linfociti in pazienti affetti da MCS rispetto ai controlli [5].

Anche se ad una prima lettura dei dati quanto segue può sembrare controintuitivo, nell’insieme questi risultati dimostrano sicuramente la presenza di un aumento dello stress ossidativo nei pazienti affetti da MCS ed inoltre sembra che questa condizione sia in parte ascrivibile ad un difetto delle capacità antiossidanti endogene e ad un aumento delle molecole implicate nei processi infiammatori [5].

Simili alterazioni dei livelli fisiologici di specifici biomarkers si riscontrano sia in pazienti MCS, che in soggetti affetti da Elettro-ipersensibilità (EHS) una particolare sindrome che, secondo alcune teorie, può anche esserne una concausa. Infatti, a conferma di questa teoria vi è la dinamica patogetica: infatti solitamente questa sindrome insorge in individui a seguito di una sensibilizzazione, cui segue una maggiore suscettibilità a diversi altri stimoli, creando quindi un meccanismo patologico a feedback-positivo. In entrambe le condizioni sussiste un aumento dell’istamina, dei marker dello stress ossidativo, degli autoanticorpi, della proteina da shock termico (HSP) oltre che una diminuzione dei livelli di melatonina, fattori che sono in generale correlati ad un aumento della permeabilità della barriera emato-encefalica [5, 6].

BIBLIOGRAFIA

  1. Galimberti D et al. Nutrigenomica e Epigenetica: dalla biologia alla clinica, 2017 Edra Ed.
  2. Hoover DR, Donnay A, Mitchell CS, Ziem G, Rose NR, Sabath DE, Yurkow EJ, Nakamura R, Vogt RF, Waxdal M, Margolick JB. Reproducibility of immunological tests used to assess multiple chemical sensitivity syndrome. Clin Diagn Lab Immunol. 2003 Nov;10(6):1029-36. doi: 10.1128/cdli.10.6.1029-1036.2003. PMID: 14607863; PMCID: PMC262428.
  3. Dantoft TM, Elberling J, Brix S, Szecsi PB, Vesterhauge S, Skovbjerg S. An elevated pro-inflammatory cytokine profile in multiple chemical sensitivity. Psychoneuroendocrinology. 2014;40:140–150.
  4. Gugliandolo A, Gangemi C, Calabro` C, et al. Assessment of glutathione peroxidase-1 polimorphisms, oxidative stress and DNA damage in sensitivity related illnesses. Life Sci. 2016;145:27–33.
  5. Rossi S, Pitidis A. Multiple Chemical Sensitivity: Review of the State of the Art in Epidemiology, Diagnosis, and Future Perspectives. J Occup Environ Med. 2018 Feb;60(2):138-146. doi: 10.1097/JOM.0000000000001215. PMID: 29111991; PMCID: PMC5794238.
  6. Sage C. The implications of non-linear biological oscillations on human electrophysiology for electrohypersensitivity (EHS) and multiple chemical sensitivity (MCS). Rev Environ Health. 2015;30(4):293-303. doi: 10.1515/reveh-2015-0007. PMID: 26368042.